研究所历任领导

巴德年

        原中国医学科学院院长、中国协和医科大学校长、教授,浙江大学医学院院长 。兼任中国医学科学院中国协和医科大学顾问、中华医学会副会长、《中华医学杂志》总编、中国免疫学会名誉理事长、中国生物医学工程学会名誉理事长、中国生物医学工程学会名誉理事长、国务院学位委员会委员。 第九届、第十届全国政协委员。
        巴德年长期致力于肿瘤免疫研究和高等医学教育改革及浙大医学学科的全面繁荣。在二十世纪80年代初,因其免疫学的研究有多项成果在国内国际处于领先水平,成为中国癌生物疗法的学术带头人之一;二十一世纪初,巴德年任浙江大学医学院院长期间,主持的科研和教改成果在中国处于领先水平。   

突出贡献

        巴德年长期致力于肿瘤免疫研究。
        二十世纪80年代初,巴德年在世界上首次发现抗胸腺自家抗体,从而为高血压大鼠的免疫功能低下找到了原因。在国际上首次用胸腺移植等免疫重建方法,提出免疫功能异常与高血压发生的关系;在国内率先结合中国实际,开展癌转移机理及防治途径的研究,建立5种高转移动物模型和稳定的高转移性细胞株,并在内源性白介素-2诱导、同种LAK细胞应用、LAK细胞杀伤原理以及LAK细胞的临床治疗等方面取得一系列成果。
        巴德年还在中国国内外发表论文百余篇。参加编写了《Immunology of Cancer》,主编了《当代免疫学技术与应用》以及《当代医学新理论与新技术丛书》等。 2014年8月,国家新闻出版广电总局公布了2014年《“十二五”国家重点图书、音像、电子出版物出版规划》增补项目,《当代医学新理论与新技术丛书》被列入其中。
        巴德年始终致力于高等医学教育改革和浙大医学学科的全面繁荣。特别是在浙大医学院长任期内,从多方面入手加快教育国际化进程,全面提高学院在国际学术界的影响力和知名度——一方面,整合资源争取项目。他首先恢复了浙大与美国中华医学基金会(ChinaMedicalBoard,CMB)中断5年之久的联系,先后从CMB获得了8个项目累计253万美元资金的资助,有力地支持了浙大医学教育改革和医学师资力量的培养。同时,为浙大医学院争取到了临床医学八年制的举办权,医学院实现了一级学科博士点“零”的突破,共获得基础医学、临床医学、口腔医学等3个一级学科博士点和肿瘤学、儿科学、外科学(普外)等3个国家重点学科。此外,作为国家传染病重大专项评估组组长和卫生部“健康中国2020”战略规划的7名首席专家之一,巴德年还为学校争取到国家传染病重大专项和国家支撑计划项目。
        另一方面,推行改革接轨国际。他于2004年启动了学院基础医学课程教学的改革,采用“以器官系统为基础”的课程整合模式,走在全国前列;同年,启动双博士学位(MD与PHD)教育计划;2005年,正式启动了八年制医学教学计划,实施“八年一贯,两段完整”的医学博士培养模式;2006年在全国率先引入临床医学教学模式“见习医生制“(clerkship),实现了与国际接轨的教学模式。2006年9月,又启动了国际教育项目,先后从国内外引进教授、研究员21名,副教授7名。引进的28名人才中,在2007年以前(含2007)申报国家自然科学基金有33人次,共获得国家自然科学基金26项。学院的全部教育改革项目均得到了CMB的认同和支持。
        巴德年任期内,学院先后成功申报获批3个一级学科博士学位授予点,3个国家重点学科,3个国家重点培育学科, 2000年亲自签署成立北京协和生物工程研究所,并调集药物所、基础所、生物技术研究所、药用植物研究所、肿瘤研究所、肿瘤医院、山西医科大学等科研机构等科研骨干入驻生物工程研究所开展一些列生物课题研究。
        在巴德年的主持下,获科研总经费超6亿元,年度科研经费增长了3倍多。发表SCI收录论文共2000余篇,其中2008年度医学学科SCI收录论文跃居全国医学院校第一。国家自然科学基金连续三年获得项目达450余项,总数列全国医学院校第一。
       巴德年主持参与的科技成果主要有两项:    
      【一】肿瘤转移模型的建立及LAK细胞的抗转移作用。 完成人为:巴德年、王吾如 。成果公布日期为 :1985年1月1 日
        此项成果研究建立了5种用于肿瘤转移研究的动物模型,并分离出高转移性的癌细胞。高转模型世界上为数不多,在大鼠系统中国内首次报道。研究中应用白细胞介素2诱导产生LAK细胞,在大鼠系统中,有效地抑制了肺转移的形成并证明LAK细胞能直接杀伤肿瘤细胞,减少肿瘤细胞在肺内的存活,摧毁已建立的微转移。此研究为国内首创,世界上尚未见报道,它为研究癌转移的机理及为癌转移的防治提供了新方法。
       【二】癌过继免疫疗法新途径。 完成人为:巴德年、王吾如 。成果公布日期为1985年1月1日。
        此项成果对人癌性胸腹水淋巴细胞,肿瘤浸润淋巴细胞、肿瘤引流区域淋巴细胞体外扩增及LAK(淋巴因子激活杀伤细胞)的活性诱导进行研究,为LAK的临床应用和来源提供了切实可行的新途径。该成果发现了NSP、甲氰咪呱与LAK联合应用时体内抗癌的协同作用,以及胰岛素在体外促进LAK细胞的增殖而不降低LAK的杀伤活性,这为增强临床应用疗效开辟了新途径,并提出了胎儿脾作为同种LAK细胞来源及应用前景。